Разнообразие признаков у мужского и женского пола.

В раздельнополой популяции каждый пол имеет свою величину дисперсии — и . Другие параметры — это число особей , соотношение полов и половой диморфизм. Суммарный вклад дисперсии, соотношения полов и полового диморфизма определяет степень дифференциации полов.

Различают генотипическую и фенотипическую дисперсию полов.

Дисперсия полов в онтогенезе[править | править код]

По аналогии с соотношением полов для разных стадий онтогенеза можно выделить также первичную, вторичную и третичную дисперсию полов. Поскольку дисперсия связана с признаками, а в зиготе большинство признаков ещё в потенции, под первичной дисперсией надо понимать те потенции, из которых будет реализован признак во взрослой дефинитивной стадии.

Генотипическая дисперсия[править | править код]

Повышенный уровень мутаций у мужских особей[править | править код]

Поскольку число клеточных делений в сперматогенезе намного больше числа делений в овогенезе и ошибки при репликации и репарации ДНК являются главным источником мутаций для молекулярной эволюции, был сделан вывод, что все это может привести к большей частоте мутаций в половых хромосомах по сравнению с аутосомами и было предположено, что самцы служат генератором мутаций, по крайней мере, в эволюции млекопитающих. (Тот факт, что уровень, как спонтанного так и индуцированного мутагенеза, у гетерогаметных, и у гомогаметных самцов выше чем у самок для дрозофилы, шелкопряда, млекопитающих, в том числе и человека был установлен давно и неоднократно[1])). Более высокий уровень точковых мутаций отмечен также у самцов мышей по сравнению с самками.[2]

Наследование родительских признаков[править | править код]

Было обнаружено, что женские потомки наследуют родительские признаки более аддитивно (промежуточное, средне-арифметическое наследование), чем мужские. Различия между самцами и самками мышей наблюдались для относительного веса надпочечников,[3] тимуса, половых желез и гипофиза,[4] а также генов, ответственных за двигательную активность.[5]

Фенотипическая дисперсия[править | править код]

Бóльшая фенотипическая дисперсия мужского пола является одним из основных положений эволюционной теории пола.Так как фенотипическая дисперсия отражает генотипическую, можно ожидать что у мужских особей она должна быть шире за счет мутаций и неаддитивного наследования признаков. Степень связи генотипа с фенотипом (норма реакции) также определяет величину фенотипической дисперсии.


Дисперсия полов в филогенезе[править | править код]

Согласно эволюционной теории пола В. А. Геодакяна дисперсия полов также как и соотношение полов и половой диморфизм тесно связана с одной стороны с условиями среды, а с другой стороны, с эволюционной пластичностью необходимой на данной стадии эволюции признака.

Отрицательная обратная связь регулирующая дисперсию полов популяции[править | править код]

Контроль дисперсии может осуществляться через Х хромосомное наследование и механизм гомо- гетерозиготности.[6] В генотипе мужского пола все Х хромосомные гены находятся в гемизиготном состоянии и все рецессивные признаки проявятся, тогда как в женском генотипе признаки проявятся только в гомозиготном состоянии. Такие признаки находятся на периферии фенотипического распределения и подвергаются действию отбора (оперативная часть). Гетерозиготные женские генотипы должны находиться в центре распределения (консервативная часть).

В результате скрещивания мужские генотипы все равно остаются на периферии распределения не меняя соотношения между оперативной и консервативной частями. Женские генотипы переходят из гетерозиготного состояния в гомозиготное и наоборот. При этом гомозиготизация приводит к их переходу с центра на периферию и увеличивает дисперсию, тогда как гетерозиготизация приводит к обратному эффекту. Этот механизм способен регулировать дисперсию и автоматически поддерживает её оптимум. С уменьшением дисперсии пропорция женских гетерозигот возрастает, что приводит к большей гомозиготизации в следующем поколении. И наоборот, увеличение дисперсии (рост пропорции женских гомозигот) приводит к гетерозиготизации и уменьшению дисперсии (Отрицательная обратная связь).

Литература[править | править код]

  1. Kerkis J. (1975) Some Problems of Spontaneous and Induced Mutagenesis in Mammals and Man. Mutation Res. 29 p. 271–280.
  2. Searle A. G. (1972) Spontaneous frequencies of point mutations in mice. Humangenetik, Bd. 16 N 1/2, p. 33–38.
  3. Badr F. M., Spickett S. G. (1965) Genetic variation in adrenal weight relative to body weight in mice. Acta Endocrinol. Suppl. 100 p. 92–106.
  4. Шюлер Л., Бородин П. М., Беляев Д. К. (1976) Проблемы генетики стресса. Генетика. 12 № 12, с. 72–82.
  5. Бородин П. М. Шюлер Л.. Беляев Д. К. (1976) Проблемы генетики стресса. Сообщение I. Генетический анализ поведения мышей в стрессирующей ситуации. Генетика. 12 № 12, с. 62–72.
  6. Geodakjan V.A. (1987) Feedback Control of Sexual Dimorphism and Dispersion. Towards a New Synthesis in Evolut. Biol. Proc. Intern. Symp. Praha. Czech. Ac. Sci. p. 171–173.

См. также[править | править код]

Материалы сообщества доступны в соответствии с условиями лицензии CC-BY-SA, если не указано иное.